Bienvenidos a TodoSida !! Luchando contra el sida!!

¿Que es la hepatitis, la hepatitis viricas y su historia?

Hepatitis significa inflamación o hinchazón del hígado. La hepatitis puede ser causada por virus. El alcohol, las drogas (incluso medicamentos) o sustancias venenosas también pueden causar hepatitis. También pueden causarla las infecciones oportunistas como el Complejo Micobacterium Avium.

La hepatitis es una enfermedad muy común. Puede afectar incluso a personas que tengan un sistema inmune sano. La hepatitis puede conducir a la cicatrización (cirrosis) del hígado y a la insuficiencia renal, la cual puede llegar a ser mortal.

Muchos casos de hepatitis no son tratados porque las personas que la padecen creen que solo tienen gripe. Los síntomas más comunes son pérdida del apetito, fatiga, fiebre, dolores corporales, náuseas, vómitos y dolor estomacal. En casos más severos, se pueden experimentar coloración oscura de la orina, coloración clara de la materia fecal, y amarillenta de la piel o de los ojos (ictericia).

El doctor analizará su sangre para averiguar si su hígado funciona normalmente. Estas pruebas de "función hepática" miden la cantidad de ciertas sustancias químicas: bilirrubina, AST y ALT (o SGOT y SGPT). La presión sanguínea alta puede ser un signo de hepatitis. Las pruebas de sangre también analizan la presencia de virus que pueden causar hepatitis. En ocasiones, se toma una muestra del tejido hepático para buscar signos de infección, este procedimiento se llama biopsia.

Historia de la Hepatitis:

Hepatitis Virales

CLASES DE HEPATITIS VÍRICAS:

Los científicos conocen siete virus que pueden causar hepatitis. Ellos son llamados virus de la hepatitis A, B, C, D, E, F y G. Aproximadamente el 90% de los casos de hepatitis es causado por los virus A, B o C.

La hepatitis viral puede ser aguda o crónica. Aguda significa que usted se enferma por un par de semanas y luego se recupera. Hepatitis crónica significa que el hígado puede estar inflamado (hinchado) durante seis meses o más. La hepatitis crónica permanece en su cuerpo. Usted puede infectar a otras personas y su enfermedad puede volver a activarse.

• Tanto la hepatitis A como la E son enfermedades agudas. Se diseminan a través del contacto con materia fecal, ya sea directo o través de alimentos que fueron tocados por alguien con manos contaminadas. La hepatitis A y E no causan enfermedad crónica.

• La hepatitis B es la más común de todas las hepatitis virales. Puede ser transmitida entre miembros de una familia, o a través del contacto sexual y de sangre infectada. Aproximadamente el 7% de las personas infectadas con VIH que adquieren hepatitis B desarrollan enfermedad crónica. Esta tasa ha bajado debido a las vacunaciones contra le hepatitis B. También es causado por el uso de terapia combinada contra el VIH, en especial el uso del medicamento 3TC que es activo contra el VIH y la hepatitis B a la vez. La hepatitis B causa muchas más muertes en personas VIH positivas.

• La hepatitis C generalmente se disemina por contacto con sangre o agujas contaminadas. La hepatitis C puede ser muy leve o no mostrar síntomas, pero puede causar daño hepático severo 10 años después de la infección inicial. Casi todos los que adquieren hepatitis C se convierten en portadores.

• La hepatitis D solo se manifiesta en personas que adquieren hepatitis B. Las personas que adquieren hepatitis D se enferman más que las que solo adquieren la tipo B.

• La hepatitis F es extremadamente rara y no se sabe mucho sobre ella.

• El virus de la hepatitis G se llama más precisamente, virus GBV-C. No causa ningún tipo de enfermedad conocida hasta la fecha. La infección con el GBV-C es común en personas VIH positivas. Un informe sugiere que la infección con el GBV-C podría demorar la progresión de la enfermedad por el VIH. Sin embargo, las personas VIH positivas que "eliminan" la infección con el GBV-C parecen tener peores resultados.

En estos últimos años, más explícitamente desde 1989, con la identificación del virus de la hepatitis C (VHC), el alfabeto que conforman los virus causantes de hepatitis ha crecido en forma significativa. Desde entonces, el alfabeto llega a la letra G, tres de ellos cumplen con la denominación de virus emergentes, el VHC, el VHE y el denominado VHG. Esta denominación se debe a su reciente identificación, usando técnicas cada vez más perfeccionadas de biología molecular. Es importante recalcar que estos virus pertenecen a familias virales muy distintas, lo cual tiene entre otras, una implicación muy importante: la infección por un virus no conlleva a protección contra otro y hasta es posible cursar varias de estas hepatitis virales a la vez.

Estos virus se dividen además en virus de transmisión entérica (transmisión por aguas y alimentos contaminados) y de transmisión parenteral (las transfusiones sanguíneas, la drogadicción, la promiscuidad sexual, la hemofilia y la hemodiálisis son entre otros los factores de riesgo). En general, las infecciones por virus de transmisión parenteral son más graves, ya que muchos de estos virus pueden persistir, con secuelas graves para el hígado.

Antes de 1989, se conocían:

• el VHA, picornavirus de transmisión entérica que afecta mayormente a la población infantil y sin mayores secuelas,

• el VHB, hepaADNvirus de transmisión parenteral, con secuelas de cirrosis y cáncer de hígado

• y el VHD, deltavirus que requiere una co-infección por el VHB para poder replicarse en forma efectiva y responsable de hepatitis fulminantes en particular en nuestras poblaciones indígenas de la Sierra de Perijá y del Amazonas.

En 1989, se descubre por técnicas de biología molecular, el VHC, hepacivirus miembro de la familia flaviviridae, de transmisión parenteral y cuya infección está asociada a secuelas similares a las del VHB .

Foto: Hepatitis viral aguda

En 1990 se identifica en forma definitiva (ya se conocía su existencia), el VHE, virus de transmisión entérica . Hasta 1994, se pensaba que este virus no estaba presente en Sur América, hasta que en ese año se presentan evidencias serológicas de infección por este virus en dos países de Sur América.

El VHF es un término reservado a un virus de transmisión entérica, cuya identificación en la India es todavía controversial. Una vez descubierto el VHC y evitada su posible transmisión a partir de la transfusión de sangre y derivados contaminados, se observó que existía aún un pequeño porcentaje de hepatitis post-transfusionales que no podían ser adjudicadas a ninguno de los agentes virales etiológicos descubiertos hasta la fecha. Entre 1995 y 1996 se describe el VHG, de transmisión parenteral, utilizando herramientas cada vez más novedosas de biología molecular. Al parecer, este virus no sería hepatotrópico como se pensó inicialmente.

En estas circunstancias, se presume que deben existir otros virus de transmisión parenteral causantes de los casos de hepatitis no A, no B, no C, no D, no E, no G y plantea la interrogante entre ciertos investigadores: ¿existirán suficientes letras en el alfabeto para describir los virus de hepatitis?

Más recientemente (año 1997), se identifica el TTV, de nuevo por técnicas de biología molecular. Aunque parece estar asociado a hepatitis post-transfusionales, este virus no parece ser tampoco el responsable de las hepatitis de etiología no conocida. Más recientemente se describe un nuevo agente, el SEN-V: ¿será éste al fin el responsable de la hepatitis post-transfusionales no A hasta no TTV?... Analizando cuántos putativos virus de hepatitis han sido descubiertos o identificados en esta última década, la frecuencia promedio es de un virus cada dos años, lo cual podría acreditar a este grupo de agentes como un grupo viral emergente.

El virus de la hepatitis G (VHG), es como el VHC miembro de la familia Flaviviridae. Es un virus ARN de simple cadena de polaridad positiva. El análisis de secuencia de diferentes aislados del VHG sugiere la existencia de al menos 4 genotipos distintos, con una distribución geográfica característica.

La caracterización molecular de aislados del VHG en poblaciones amerindios han mostrado la circulación del genotipo 3, similar al genotipo presente en el continente Asiático. La circulación de un genotipo asiático del VHG en poblaciones amerindias apoya la hipótesis de que este virus podría ser muy antiguo y probablemente haber sido introducido en el Continente Americano con los primeros pobladores humanos hace unos 10.000-30.000 años. Esta situación es similar a la observada con el virus HTLV-II.

Los estudios de las variantes genéticas de los virus de hepatitis circulantes en Sur América sugieren que mientras que el VHB podría ser un virus autóctono que se originó en el Nuevo Mundo, el VHC es probablemente un producto reciente de importación. En contraste, como mencionado anteriormente, uno de los virus más recientemente descubiertos, pero probablemente más antiguo, el VHG, parece haber sido introducido en el continente americano con los primeros pobladores humanos.

Historia de la Vacunación- VHA

El desarrollo de la vacuna contra la hepatitis A fue la culminación de años de investigaciones fundamentales que comenzaron a principios de 1960 para descubrir los virus responsables de las distintas formas de hepatitis. Un hito inicial se logró en 1973 con el aislamiento y la caracterización de la cepa prototipo CR326 ¾el primer virus de hepatitis A¾ que se aisló de un paciente costarricense con un modelo animal (el mono tití) altamente susceptible a la infección humana. El hígado infectado de esta especie de simio se utilizó para realizar ensayos serológicos. Se probó una vacuna basada en virus muerto para verificar sus propiedades inmunogénicas y su capacidad para proteger a los monos tití.

Provost y Hilleman marcaron un segundo hito en 1979 con la proliferación del virus de la hepatitis A en cultivos celulares, preparando el camino para el desarrollo de una vacuna para seres humanos.

En 1992, se desarrolló una vacuna contra la hepatitis A en base a un virus de HAV atenuado. En 1994, se elaboró una vacuna de hepatitis A inactivada, que reemplazó a la vacuna anterior (que carecía de licencia). Recibió licencia de uso en 1996.

La Historia de la Hepatitis B

La hepatitis es una enfermedad debilitadora y mortal que ha asolado a la humanidad desde el principio de la historia. Pero el curso de esta enfermedad cambió irrevocablemente gracias a la convergencia de un investigador médico que sentía curioSidad por saber por qué algunas personas son especialmente propensas a diversas enfermedades y de otro investigador médico que se preguntó por qué muchas personas enfermaban tras recibir transfusiones de sangre y la sangre de un aborigen australiano.

Esa convergencia condujo a un descubrimiento que en menos de una década promovió una campaña de análisis de sangre que redujo enormemente la incidencia de la hepatitis propagada por transfusiones de sangre: la hepatitis B. El descubrimiento también llevó a una vacuna para la hepatitis de gran eficacia, que no sólo supuso una nueva forma de proteger a las personas frente a las enfermedades infecciosas sino que también es la primera vacuna eficaz contra el cáncer de hígado. Pero los científicos cuyo trabajo revolucionó el estudio de la hepatitis ni siquiera habían pensado en esa enfermedad cuando emprendieron sus investigaciones. Como suele ocurrir en la ciencia y en la medicina, el histórico descubrimiento no surgió de la "investigación con objetivos", sino de estudios dirigidos a responder a preguntas más básicas sobre la naturaleza.

Hepatitis vírica: Causas, Fisiopatología

La Hepatitis vírica comprende diversas infecciones del hígado, cada una de ellas causada por un virus de la hepatitis diferente. Dependiendo del agente etiológico, la enfermedad se distingue en cuanto al modo de transmisión y a las características inmunológicas, patológicas y clínicas. El tratamiento es similar en todas las enfermedades, pero la prevención y el control varían enormemente.

Causas
Las causas de hepatitis son numerosas: virus, bacterias, parásitos, alcohol, algunos medicamentos, etc. Cada causa de hepatitis tiene sus particularidades. En concreto, las hepatitis virales pueden ser debidas a los virus A, B, C, D, al CMV y a otros virus.

Fisiopatología
Aunque los agentes etiológicos, el modo de transmisión y el curso de la enfermedad varían con cada tipo de hepatitis, el estado patológico producido en el hígado es el mismo en todos los tipos.

El virus de la hepatitis, sin tener en cuenta el modo de transmisión, invade, se replica y produce deterioro sólo en el hígado. La inflamación y la infiltración celular mononuclear en el parénquima y en los conductos portales, la necrosis celular hepática, la proliferación de las células de Kupffer, el colapso celular y la acumulación de detritos necróticos en los lóbulos y en los conductos portales. El resultado es la alteración de la excreción de bilirrubina.

La regeneración celular y la mitosis suelen concurrir con la necrosis hepatocítica: la completa regeneración se produce por lo general en el plazo de 2-3 meses. El fracaso de la regeneración de las células hepáticas mientras el proceso necrótico está en curso conduce a una hepatitis severa, fulminante y con frecuencia mortal.

En la hepatitis activa crónica, el proceso necrótico, la fibrosis y la destrucción estructural continúan en los lóbulos hepáticos y los conductos portales. En la hepatitis persistente crónica el proceso inflamatorio está limitado a los tractos portales con poca o ninguna evidencia de necrosis hepatocelular.

Existe una enorme variabilidad en las manifestaciones clínicas de la hepatitis. Todos los tipos de hepatitis pueden estar presente con ictericia o sin ella o pueden tener una severidad clínica que oscila entre la infección subclínica y la enfermedad fulminante aguda. Sólo la hepatitis A no conduce a la enfermedad crónica o al estado de portador crónico. Todos los tipos estimulan una respuesta específica de anticuerpo para el tipo de virus causante de la enfermedad.

Hepatitis vírica: Causas, Fisiopatología

La Hepatitis vírica comprende diversas infecciones del hígado, cada una de ellas causada por un virus de la hepatitis diferente. Dependiendo del agente etiológico, la enfermedad se distingue en cuanto al modo de transmisión y a las características inmunológicas, patológicas y clínicas. El tratamiento es similar en todas las enfermedades, pero la prevención y el control varían enormemente.

Causas
Las causas de hepatitis son numerosas: virus, bacterias, parásitos, alcohol, algunos medicamentos, etc. Cada causa de hepatitis tiene sus particularidades. En concreto, las hepatitis virales pueden ser debidas a los virus A, B, C, D, al CMV y a otros virus.

Fisiopatología
Aunque los agentes etiológicos, el modo de transmisión y el curso de la enfermedad varían con cada tipo de hepatitis, el estado patológico producido en el hígado es el mismo en todos los tipos.

El virus de la hepatitis, sin tener en cuenta el modo de transmisión, invade, se replica y produce deterioro sólo en el hígado. La inflamación y la infiltración celular mononuclear en el parénquima y en los conductos portales, la necrosis celular hepática, la proliferación de las células de Kupffer, el colapso celular y la acumulación de detritos necróticos en los lóbulos y en los conductos portales. El resultado es la alteración de la excreción de bilirrubina.

La regeneración celular y la mitosis suelen concurrir con la necrosis hepatocítica: la completa regeneración se produce por lo general en el plazo de 2-3 meses. El fracaso de la regeneración de las células hepáticas mientras el proceso necrótico está en curso conduce a una hepatitis severa, fulminante y con frecuencia mortal.

En la hepatitis activa crónica, el proceso necrótico, la fibrosis y la destrucción estructural continúan en los lóbulos hepáticos y los conductos portales. En la hepatitis persistente crónica el proceso inflamatorio está limitado a los tractos portales con poca o ninguna evidencia de necrosis hepatocelular.

Existe una enorme variabilidad en las manifestaciones clínicas de la hepatitis. Todos los tipos de hepatitis pueden estar presente con ictericia o sin ella o pueden tener una severidad clínica que oscila entre la infección subclínica y la enfermedad fulminante aguda. Sólo la hepatitis A no conduce a la enfermedad crónica o al estado de portador crónico. Todos los tipos estimulan una respuesta específica de anticuerpo para el tipo de virus causante de la enfermedad.